POZZILLI. Grazie alla collaborazione tra le equipe di ricerca di base e clinica dell'IRCCS Neuromed ed altri importanti realtà, si sono poste le basi per identificare nuovi target farmaceutici per lo sviluppo di una nuova famiglia di adiuvanti antiepilettici, in grado di contribuire 
al ripristino della normale attività delle cellule cerebrali. Tali farmaci potrebbero inoltre agire non solo sulle epilessie farmacoresistenti e criptogenetiche ma anche su quelle associate alle displasie (frequenti nei bambini). L’incontro tra ricerca di base e ricerca clinica consente di giungere ad importanti risultati. Ciò è stato dimostrato dalla pubblicazione di un importante studio sul trattamento dell’epilessia nato dalla collaborazione tra il dipartimento di neurochirurgia e il laboratorio di biofisica dell’IRCCS Neuromed, rispettivamente diretti dal Prof. Giampaolo Cantore e dal Prof. Fabrizio Eusebi, direttore del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza - Università di Roma. Lo studio è stato condotto in collaborazione con altri importanti centri di ricerca: il Dipartimento di Scienze Chimiche dell’università di Camerino, il Dipartimento di Neuropatologia dell’Università di Amsterdam, e l’IRCCS San Raffaele Pisana. I risultati di tale sinergia sono stati pubblicati, per ben quattro volte, sulla nota rivista scientifica PNAS con un impact factor (ovvero il più diffuso indice per quantificare il livello della produzione scientifica) di 9.8. La ricerca dal tito
lo “Il blocco dei recettori A2a e A3 dell’adenosina riduce la desensibilizzazione dei recettori GABAA umani microtrapiantati in ovociti di Xenopus” è un importante passo in avanti rispetto agli studi già effettuati in tal senso. Infatti grazie a tale collaborazione scientifica, durata sette anni, si sono poste le basi per identificare nuovi target farmaceutici utili ad aumentare l’inibizione mediata dal GABA e quindi portare allo sviluppo di una nuova famiglia di adiuvanti antiepilettici, in grado di contribuire al ripristino della normale attività delle cellule cerebrali. Tali farmaci potrebbero inoltre agire non solo sulle epilessie farmacoresistenti e criptogenetiche ma anche su quelle associate alle displasie (frequenti nei bambini). La ricerca sull’epilessia del Neuromed già da alcuni anni si è focalizzata sullo studio delle cellule neuronali presenti nei focolai epilettogeni asportati chirurgicamente dal Prof. Vincenzo Esposito e dell’effetto su di esse di diverse sostanze che mostrano un’azione limitante rispetto al numero e all’intensità delle crisi epilettiche. Tale ricerca è stata incentrata sullo studio dei recettori del neurotrasmettitore GABA, che sono responsabili della normale attività inibitoria nel sistem
a nervoso centrale. I risultati del lavoro dell’equipe scientifica hanno mostrano che tali recettori sono meno efficaci nell’epilessia del lobo temporale rispetto agli individui normali, determinando potenzialmente un’ipereccitabilità del tessuto nervoso che può portare all’epilessia. Questo nuovo studio si spinge ancora oltre. Non sono stati utilizzati come bersaglio i recettori GABAA ma una classe di recettori attivati dall’adenosina (A2a e A3). Il blocco di questi recettori con farmaci (sintetizzati dall’Università di Camerino) è in grado di modulare positivamente la desensibilizzazione dei GABAA riportando a livelli più elevati l’attività sinaptica inibitoria nel cervello epilettico.
Ufficio Comunicazione Neuromed
Via Atinense 18
86077 Pozzilli (IS)
Tel. 0865.929278
e – mail: ure@neuromed.it
al ripristino della normale attività delle cellule cerebrali. Tali farmaci potrebbero inoltre agire non solo sulle epilessie farmacoresistenti e criptogenetiche ma anche su quelle associate alle displasie (frequenti nei bambini). L’incontro tra ricerca di base e ricerca clinica consente di giungere ad importanti risultati. Ciò è stato dimostrato dalla pubblicazione di un importante studio sul trattamento dell’epilessia nato dalla collaborazione tra il dipartimento di neurochirurgia e il laboratorio di biofisica dell’IRCCS Neuromed, rispettivamente diretti dal Prof. Giampaolo Cantore e dal Prof. Fabrizio Eusebi, direttore del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza - Università di Roma. Lo studio è stato condotto in collaborazione con altri importanti centri di ricerca: il Dipartimento di Scienze Chimiche dell’università di Camerino, il Dipartimento di Neuropatologia dell’Università di Amsterdam, e l’IRCCS San Raffaele Pisana. I risultati di tale sinergia sono stati pubblicati, per ben quattro volte, sulla nota rivista scientifica PNAS con un impact factor (ovvero il più diffuso indice per quantificare il livello della produzione scientifica) di 9.8. La ricerca dal tito
lo “Il blocco dei recettori A2a e A3 dell’adenosina riduce la desensibilizzazione dei recettori GABAA umani microtrapiantati in ovociti di Xenopus” è un importante passo in avanti rispetto agli studi già effettuati in tal senso. Infatti grazie a tale collaborazione scientifica, durata sette anni, si sono poste le basi per identificare nuovi target farmaceutici utili ad aumentare l’inibizione mediata dal GABA e quindi portare allo sviluppo di una nuova famiglia di adiuvanti antiepilettici, in grado di contribuire al ripristino della normale attività delle cellule cerebrali. Tali farmaci potrebbero inoltre agire non solo sulle epilessie farmacoresistenti e criptogenetiche ma anche su quelle associate alle displasie (frequenti nei bambini). La ricerca sull’epilessia del Neuromed già da alcuni anni si è focalizzata sullo studio delle cellule neuronali presenti nei focolai epilettogeni asportati chirurgicamente dal Prof. Vincenzo Esposito e dell’effetto su di esse di diverse sostanze che mostrano un’azione limitante rispetto al numero e all’intensità delle crisi epilettiche. Tale ricerca è stata incentrata sullo studio dei recettori del neurotrasmettitore GABA, che sono responsabili della normale attività inibitoria nel sistem
a nervoso centrale. I risultati del lavoro dell’equipe scientifica hanno mostrano che tali recettori sono meno efficaci nell’epilessia del lobo temporale rispetto agli individui normali, determinando potenzialmente un’ipereccitabilità del tessuto nervoso che può portare all’epilessia. Questo nuovo studio si spinge ancora oltre. Non sono stati utilizzati come bersaglio i recettori GABAA ma una classe di recettori attivati dall’adenosina (A2a e A3). Il blocco di questi recettori con farmaci (sintetizzati dall’Università di Camerino) è in grado di modulare positivamente la desensibilizzazione dei GABAA riportando a livelli più elevati l’attività sinaptica inibitoria nel cervello epilettico.Ufficio Comunicazione Neuromed
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